HAND OUT FISIOLOGI

HAND OUT

Mata Kuliah               : Fisiologi

Kode Mata Kuliah     : BD. 202

Topik                          : Perbedaan 3 Fungsi Otot

Sub Topik                  : 1. Otot Kerangka

2.  Otot Jantung

                                      3. Otot Polos

Waktu                                    : 1 X 60 menit

Dosen                          :

Setelah mengikuti pembelajaran ini, mahasiswa dapat :

1.      Menjelaskan pendidikan lanjut bagi Bidan

2.      Menjelaskan job fungsional Bidan

3.      Menjelaskan prinsip pengembanga karir Bidan dikaitkan dengan peran, tugas dan tanggung jawab Bidan

SUMBER PUSTAKA

-          http://fisiologi-dianhusada.blogspot.com/p/mekanisme-gerakan-tubuh.html

-          http://qenggi.blogspot.com/2011/06/fisiologi-sel-dan-jaringan.html

-         http://fi2nnur.blogspot.com/

BAHAN DAN SUMBER

·         Hand out

·         OHP/JHT

·         White Board 

 

Perbedaan 3 Fungsi Otot  

A.    Macam & Fungsi Otot - Otot-otot

Otot merupakan alat gerak aktif. Otot mempunyai tiga kemampuan spesifik berikut.
1. Kemampuan untuk memendek (berkontraksi) disebut kontratibilitas

 2. Kemampuan untuk melakukan gerakan kebalikan dari gerakan yang ditimbulkan   saat kontraksi otot disebutekstensibilitas.

3.  Kemampuan untuk kembali ke ukuran semula setelah kontraksi atau ekstensi disebut elastisitas. Saat otot kembali ke ukuran semula, otot disebut dalam keadaan relaksasi. Berdasarkan jenisnya, otot terbagi menjadi tiga macam, yaitu otot jantung, otot lurik, dan otot polos. Lakukanlah eksperimen berikut untuk mengetahui perbedaan struktur masing-masing otot

B.    

1.      Otot Rangka

Otot lurik atau otot rangka membentuk daging pada binatang. Dalam keadaan segar berwarna merah muda, sebagian disebabkan pigmen di dalam serat-serat ototnya dan sebagian lagi disebabkan kayanya jaringan itu akan pembuluh-pembuluh darah, tetapi ada variasi warnanya dan dikenal otot “merah” dan otot “putih”. Tiap serat atau sel otot berbebtuk silindris panjang dan berinti banyak. Ujung-ujungnya meruncing atau agak membulat pada perbatasan otot dan tendo. Otot rangka berkontraksi lebih cepat daripada otot polos.
Tiap serabut otot diseputi oleh jaringan pengikat yang disebut endomisium. Beberapa serabut otot bergabung membentuk berkas otot atau fasikulus, yang diseliputi oleh jaringan pengikat pirimisium. Beberapa berkas otot bergabung membentuk gumpal otot, yang diselaputi oleh jaringan pengikat epimisium. Dalam selaput otot terdapat serabut kolagen, serabut elastis dan  fibroblas dan pembuluh darah.

Struktur Halus  Miofibril yang terlihat sebagai benang-benang panjang dengan diameter 1-3 mikrometer dibawah mikroskop cahaya, terdiri satuan-satuan yang lebih kecil “ miofilamen”. Ada dua macam ukuran yaitu

a. Filamen yang lebih tebal, mengandung myosin, garis tengah sekitar 12-15 nm denagan panjang 1,5 mikrometer dan menempati bagian tengah sarkomer membentuk pita A

b. Filamen tipis, mengandung aktin, garis tengah 5 nm, dan panjang sekitar 1 mikrometer dan terikat pada kedua belah garis

c.  Filamen menengah (intermediate) (10 nm) membentuk jarring-jaring luar

d. Filamen tranversal, filamen berbebtuk kberkas halus menghubungkan miofibril-miofibril berdekatan berjalan antara garis-garis 2 dan garis-garis

Membran  Sarkolema terdiri atas membran plasma sel otot itu yang dilapisi oleh suatu lamina basal halus yang ekstraseluler, serta sedikit miofibril kolagen. Retikulum endoplasma yang agranuler sangat banyak dan merupakan suatu sistem tubuli dan sistem bermembran yang sambung-menyambung membentuk selubung di sekitar miofibril. Sarkopolasma memilki banyak sarkosom yang besar dan penuh dengan Krista terdapat di bawah sarkolema.

2. Otot Jantung 

Otot jantung bersifat lurik dan invalunter berkontraksi secara ritmis dan automatis. Mereka hanya terdapat pada miokard (lapisan otot pada jamtung) dan pada pembuluh darah yang besar yang secara langsung berhubungan dengan jantung. Pada daerah khusus yang disebut diskus interkalaris. Setiap sel mempunyai panjang sekitar 1x00micrometer dan panjang 15 micrometer, ujungnya terbelah dua yang terletak pada sel yang berdekatan. Serat otot jantung dibungkus suatu sarkolema tipis mirip yang terdapat pada otot rangka, dan sarkoplasma yang penuh mitokondria. Miofibril-miofibril terpisah oleh deretan mitokondria yang mengakibatkan gambaran gurat-gurat memanjang yang nyata. Gambaran lurik melintang pada miofibril, dengan guarat-gurat A,1,2,N dan M sebagaimana pada otot rangka juga nyata tetapi guratnya tidak sejelas terdapat pada otot rangka . Intinya lonjong panjang dan terdapat di tengah serat diantara miofibril-miofibril yang divergen. Sekitar inti terdapat daerah sarkoplasma berbentuk gelandong dengan banyak mitokondria.

a. Struktur Halus

Miofilamen yang mengandung aktin dan myosin terdapat pada rangka dan memperlihatkan susunan yang sama. Walaupun tidak banyak, miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendiri dan tidak mengalami batas sel. Pengelompokan miofilamen menjadi miofibril tidak sempurna seperti pada otot rangka dan potongan melintang memperlihatkan miofibril-miofibril yang dikelilingi oleh sarkoplasma dan RE. Diskus interkalaris merupakan batas sel yang khusus pada garis-garis. Bila dua sel dapat dipisahkan pada diskus ini, maka permukaan sel yang berhadapan akan memperlihatkan gambaran yang kompleks berupa papilla dan tonjolan-tonjolan.

b. Kontraks

Sejak permulaan kehidupan embrional, terjadi kontraksi miogenik spontan pada sel-sel otot jantung. Di beberapa bagian jantung dewasa, sel-sel otot jantung mengalami modifikasi dan membentuk sistem hantar rangsang yangmengandung denyut jantung. Rambatan rangsang terjadi dari sel otot jantung ke sel lain melalui nucleus. Sel-sel miokard atrium berbeda dari sel miokard ventrikel. Sel atrium lebih kecil dengan sistem T yang kurang berkembang.

c. Regenerasi

Otot jantung lebihtahan terhadap trauma bila dibandingkan dengan otot jenis lainnya, tetapi hampir tidak ada tanda regenerasi setelah terjadinya suatu cedera. Otot jantung yang rusak diperbaiki dengan meninggalkan suatu jaringan parut. 

Gambar Otot jantung

3.      Otot Polos

Jenis otot ini disebut juga sebagai otot tidak lurik atauotot involunter. Otot polos terutama terdapat pada bagian visceral, membentuk bagian yang kontraktil pada dinding saluran cerna sejak pertengahan esophagus sampai ke anus, termasuk saluran-saluran keluar kelenjar yang berhubungan dengan sistem ini. Terdapat juga pada sistem pernafasan, sistem reproduksi, pada arteri dan vena, pembuluh limfe, dan dari visera berongga. Seart otot polos dalam keadaan relaksasi merupakan sel panjang, berbentuk gelondong, meruncing di kedua ujungnya dan mempunyai bagian tengah yang lebih lebar, tempat letak intinya. Ukuran tergantung tempatnya dari 20 micrometert pada pembuluh darah sampai 0,005 mm dalam rahim wanita hamil.

a. Struktur Halus

Dalam sarkoplasma sekitar inti, khususnya pada kutub, terdapat mitokondria, sejumlah elemen dari Retikulum granular dan ribosom-ribosom bebas, suatu aparat golgi kecil, glikogen dan sesekali titik-titik lipid. Sisa sarkoplasma terutama mengandung miofilamen tebal dan tipis dengan perbandingan yang lebih banyak. Sarkolema sebesar 7 nm, diluarnya dilapisi suatu lamina basal, serat-serat retikular dan elastin mengisi celah-celah interseluler sempit.

b. Kontraksi

Dapat dikatakan satuan kontraktil otot polos adalah sel dan bukan sarkomer (yang tidak ada) rupanya “attachment plaque”. Pada sarkolema dan mpadat sel (dense bodies) dalam sarkoplasma dihubungkan oleh berkas-berkas filamen menengah dengan garis tengah 10 nm, membentuk suatu rangka atau kerangka dalam sev. Badan padat mengandung alfa aktinin, suatu protein yang dapat pada garis-garis yang menjadi tempat perlekatan miofilamen tipis. Kekuatan kontraksi dihasilkan oleh mekanisme filamen yang bergeser antara miofilamen tebal dan tipis dan diteruskan oleh badan padan padat kerangka bsev yang terdiri dari filamen-filamen 10 nm, untuk memendekkkan panjang sel.
c. Regenerasi

Sebagian besar otot polos dibentuk melalui perkembangan sel-sel mesenkim, walaupun yang terdapat pada iris berasal dari ectoderm. Dalam hubungan dengan beberapa kelenjar dan saluran keluarganya seperti kelenjar-kelenjar liur, kelenjar keringat, dan kelenjar lakrimal, ada sel-sel dengan banyak cirri khas otot polos yang berkembang dari ectoderm dan sel mioepitel. Sel otot polos dapat bertambah ukurannya akibat rangsangan fisiologis (dalam rahim selama kehamilan) dan akibat rangsangan patologis (dalam arteriol pada hipertensi) tyerutama oleh bertambah besarnya masing-masing sel otot.
Perbedaan antara Otot Polos dan Serat Kolagen

Salah satru kesulitan yang paling umum dalam mempelajari jaringan adalah membedakan otot polos dan jaringan ikat padat. Serat-serat otot bersifat seluler dan umumnya terpulas lebih jelas dengan eosin daripada serat-serat kolagen. Intinya terdapat di dalam serat, mungkin berkeriput, dan lebih besar inti fibroblas yang terdapat diantara serat-serat kolagen.

Gambar otot Polos

 

B.     Yang Berperan Dalam Kontraksi Otot  

1.      Aktin dan Miocin

Rayment, Holden, dan Ronald Milligan telah memformulasikan suatu model yang dinamakan kompleks rigor terhadap kepala S1 miosin dan Faktin. Mereka mengamati kompleks tersebut melalui mikroskopi elektron. Daerah yang mirip bola pada S1 itu berikatan secara tangensial pada filamen aktin pada sudut 45o terhadap sumbu filamen. Sementara itu, ekor S1 mengarah sejajar sumbu filamen. Relasi kepala S1 miosin itu nampaknya berinteraksi dengan aktin melalui pasangan ion yang melibatkan beberapa residu Lisin dari miosin dan beberapa residu asam Aspartik dan asam Glutamik dari aktin.

            Kepala-kepala Miosin “berjalan” sepanjang filamen-filamen aktin  Hidrolisis ATP dapat dikaitkan dengan model pergeseran-filamen. Pada mulanya, kita mengasumsikan jika cross-bridges miosin memiliki letak yang konstan tanpa berpindah-pindah, maka model ini tak dapat dibenarkan. Sebaliknya, cross bridges itu harus berulangkali terputus dan terkait kembali pada posisi lain namun masih di daerah sepanjang filamen dengan arah menuju disk Z. Melalui pengamatan dengan sinar X terhadap struktur filamen dan kondisinya saat proses hidrolisis terjadi, Rayment, Holden, dan Milligan mengeluarkan postulat bahwa tertutupnya celah aktin akibat rangsangan (berupa ejeksi ADP) itu berperan besar untuk sebuah perubahan konformasional (yang menghasilkan hentakan daya miosin) dalam siklus kontraksi otot. Postulat ini selanjutnya mengarah pada model “perahu dayung” untuk siklus kontraktil yang telah banyak diterima berbagai pihak.

Pada mulanya, ATP muncul dan mengikatkan diri pada kepala miosin S1 sehingga celah aktin terbuka. Sebagai akibatnya, kepala S1melepaskan ikatannya pada aktin. Pada tahap kedua, celah aktin akan menutup kembali bersamaan dengan proses hidrolisis ATP yang menyebabkan tegaknya posisi kepala S1. Posisi tegak itu merupakan keadaan molekul dengan energi tinggi (jelas-jelas memerlukan energi). Pada tahap ketiga, kepala S1 mengikatkan diri dengan lemah pada suatu monomer aktin yang posisinya lebih dekat dengan disk Z dibandingkan dengan monomer aktin sebelumnya. Pada tahap keempat, Kepala S1 melepaskan Pi yang mengakibatkan tertutupnya celah aktin sehingga afinitas kepala S1 terhadap aktin membesar. Keadaan itu disebut keadaan transien. Selanjutnya, pada tahap kelima, hentakan-daya terjadi dan suatu geseran konformasional yang turut menarik ekor kepala S1 tadi terjadi sepanjang 60 Angstrom menuju disk Z. Lalu, pada tahap akhir, ADP dilepaskan oleh kepala S1 dan siklus berlangsung lengkap.

Jaringan otot tersusun atas sel-sel otot yang fungsinya menggerakkan organ-organ tubuh. Kemampuan tersebut disebabkan karena jaringan otot mampu berkontraksi. Kontraksi otot dapat berlangsung karena molekul-molekul protein yang membangun sel otot dapat memanjang dan memendek.

2.      Teori Kontraksi Oot

a.       Sewaktu serat otot rangka berada dalam keadaan istirahat maka kepala miosin dihambat untuk berikatan dengan filamen aktin.

b.      Tanpa mengikat aktin, ATP miosin tdk dapat diuraikan dan otot tidak berkontraksi.

c.       Kepala miosin dihambat untuk berikatan dengan molekul aktin karena adanya dua protein lain yang membentuk filamen tipis : tropomiosin dan troponin.

d.      Tropomiosin diperkirakan terletak diatas molekul aktin pada keadaan istirahat dan menghambat pengikatan jembatan silang miosin suatu tempat diaktin.

e.       Troponin melekat kemolekul aktin dan tropomiosin serta troponin juga memilki tempat ikatan untuk kalsium.

f.       Bila konsentrasi kalsium intrasel meningkat maka akan berikatan dengan troponin sehingga terjadi pergesaran posisi troponin pada molekul tropomiosin yang menyebabkan pergeseran posisi tropomiosin terhadap aktin. Hal ini menyebabkan terbukanya tempat aktif  untuk mengikat miosin sehingga terjadi pengikatan miosin dengan tempat aktif aktin dan ATPase miosin diaktifkan dan ATP diuraikan untuk menghasilkan energi sehingga jembatan silang terayun. Spsbils jembatan silang terayun maka filamen-filamen bergeser satu sama lain yang menyebabkan  otot berkontraksi

g.      Semakin banyak jumlah jembatan silang yang berhubungan dan terayun pada suatu saat maka semakin besar tegangan yang dihasilkan oleh otot

h.      Setelah setiap ayunan jembatan silang maka molukel ADP dibebaskan dari miosin yang memungkinkan molukel ATP kedua berikatan dengan miosin.

i.        Sewaktu ATP baru terikat maka jembatan silang dibebaskan dari aktin.

j.        Apabila kalsium intrasel masih tetap tinggi maka ATP baru akan diuraikan dan jembatan silang kembali terayun.

k.      Penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi apabila konsentrasi kalsium intrasel meningkat dari konsentrasi molar istirahat sebesar kurang dari ^10-7 menjadi 10^-5

l.        Selama potensial aksi yang lazim, konsentrasi kalsium adalah sekitar 2 x 10^-4 molar, sekitar 10 kali kadar yang diperlukan untuk kontraksi maksimun otot.

3.   Isomatrik

Isomatrik Adalah kontraksi dimana terjadi ayunan jembatan silang dan terbentuk tegangan, tanpa pemendekan otot

Terjadi sewaktu mencoba mengangkat suatu beban yang memerlukan tegangan yang lebih besar daripada tegangan yang ia hasilkanTidak terjadi kerja mekanis, tegangan terbentuk tetapi otot tidak memendek.

4.      Isotonik

Terjadi saat memendek karena mengangkat beban tetap.

Contoh: mengangkat berat Sebagian besar kontraksi otot mencakup periode isotonik dan isometrik

HAND OUT BIOKIMIA Q

HAND OUT

Mata Kuliah                :  BIOKIMIA

Kode Mata Kuliah      :  BD.204

Semester                      :  II (Dua) / T.A 2008 - 2009

Pertemuan                   :  VIII (Delapan) / Selasa, 21 April 2009

Topik                           :  Imunologi

Sub Topik                   :  1.  Dasar Imunologi

2.  Sistem Imun Tubuh

Waktu                         :   120 Menit

Dosen                          :  Karneli, S.P.d., M.Kes

Tujuan                         :  Setelah mengikuti pembelajaran ini,mahasiswa dapat :

1.  Menjelaskan Tentang Darah

2.  Menjelaskan Protein Plasma

Sumber Pustaka          :    1. Anna Poedjiadi. 2004. Dasar – Dasar Biokomia.

          Universitas Indonesia (UI Press) : Jakarta

     2.  Poerwo Soedarno. 2003. Ilmu Gizi. Dian Rakyat : Jakarta

URAIAN MATERI

Dasar Imunologi   

Imunologi : ilmu yg mempelajari tentang sistem imun / kekebalan tubuh. Pengenalan, memori, serta kespesifikan terhadap benda asing merupakan inti imunologi.Konsep dasar Respon Imun : Reaksi terhadap sesuatu yang asing. Pemicunya disebut denganAntigen, yaitu Substansi yg mampu merangsang respon imun, berupa bahan infeksiosa biasanya berbentuk protein atau karbohidrat, atau lemak. Antigen akan berkontak dgn sel tertentu, memacu serangkaian kejadian yang mengakibatkan destruksi, degradasi atau eliminasi.

Respon imun :

1. Respon imun non spesifik. Terdiri atas : Fagositosis, Reaksi peradangan
2. Respon imun spesifik, terdapat 2 komponen :
• Respon imun humoral, berupa globulin-gama tertentu / imunoglobulin. Diperankan limfosit B.
• Respon imun selular, menyebabkan reaksi hipersensitif tipe lambat. Diperankan limfosit T

Imunitas Humoral

• Diperankan limfosit B yang dapat berdeferensiasi menjadi sel plasma
• 80-90 % dalam sumsum tulang, 10-20 % dari limfosit darah tepi.
• Mensintesis imunoglobulin
• Ada 5 imunoglobulin : dari yang terbanyak & peranannya :

1. Ig G :  aktivasi komplemen,antibodi heterotropik
2. Ig A  :  antibodi sekretorik
3. Ig M :  aktivasi komplemen
4. Ig D :  reseptor permukaan limfosit
5. Ig E  : antibodi reagin, pemusnah parasit.

Antibodi berperan pada 4 tipe reaksi imun :

Reaksi tipe I    : reaksi anafilaksis.

• Alergen + Ig E + sel Basofil  è pelepasan mediator ( histamin, serotonin dll)
• Contoh klinis : urtikaria

Reaksi tipe II  : reaksi sitotoksis

• Antigen + Ig G / Ig M  + aktivasi komplemen è lisis dan fagositosis virus, bakteri dll
• Contoh klinis : pemfigoid.

Reaksi tipe III : reaksi kompleks imun.

• Antigen + Antibodi + Komplemen è
• Tidak mudah dimusnahkan sistem fagosit è bereaksi dgn pembuluh darah atau jaringan lain è kerusakan jaringan.
• Contoh klinis : vaskulitis nekrotikans.

Imunitas Selular

• Diperankan sel T dgn limfokin-nya.
• Sel T 80-90 % jumlah limfosit darah tepi dan 90 % jumlah limfosit timus.
• Limfokin : zat yang dikeluarkan sel T yang mampu merangsang dan mempengaruhi reaksi peradangan selular. Contoh : MIF ( Makrophage Inhibitory Factor), MAF ( Activating), faktor kemotaktik makrofag, dll.
• Antigen spesifik + limfosit T + limfokin è reaksi hipersensitivitas lambat  (Reaksi tipe IV  ).
• Contoh klinis : Dermatitis Kontak Alergik

Komplemen

adalah kumpulan 9 protein plasma bukan antibodi yang diperlukan pada reaksi antigen – antibodi sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kematian mikroba serta lisis sel. Fungsi terpenting : mediator berbagai proses peradangan a.l : vasodilatasi, pengeluaran cairan, kemotaksis fagosit dll. Jadi aktivasi komplemen diperlukan untuk dapat terjadinya kerusakan jaringan serta komponen penting pada reaksi imun tipe II dan tipe III.

Sistem Fagositosis

• Fagosit adalah sel yang mampu memakan benda asing.Terdiri atas : PMN, Monosit dan Makrofag.
• Fagosit akan tertarik ke daerah kerusakan jaringan oleh faktor kemotaksis yang dikeluarkan oleh berbagai jaringan.

Mediator

• substansi kimia yang mempengaruhi dan memacu respons imun dan proses peradangan
• beberapa contoh : prostaglandin,  fibrinolisin, faktor kemotaktik, kinin, serotonin, histamin dll
• Histamin : mediator penting selain penyebab vasodilatasi, pengeluaran protein, menimbulkan rasa gatal juga secara langsung memacu respon peradangan.

Ringkasan

• Respon imun terjadi sebagai akibat peristiwa yang menyangkut antigen, limfosit, antibodi, limfokin, mediator kimia & sel efektor untuk melindungi manusia dari bahan-bahan asing yang merugikan serta menyingkirkan jaringan mati atau rusak.
• Tujuan utama respon imun adalah :
• Demi kebaikan manusia, namun kadang-kadang terjadi penyimpangan fungsi karena kelebihan & kekurangan reaksinya.
• Kekurangan  : mudah infeksi & ketidakmampuan tubuh menghilangkan bahan berbahaya.
• Kelebihan   : proses peradangan yang tidak diperlukan  dan memicu penyakit autoimun.

Reaksi Imunologi pada Kulit

Pada kulit, ada beberapa mekanisme dasar perlindungan dari  invasi luar yang membahayakan, antara lain¹:

1. Susunan stratum korneum yang sangat rapat.
2. Sel Langerhans (turunan dari sumsum tulang) bekerja mirip dengan makrofag (memproses antigen sebelum disajikan ke limfosit / APC).
3. Reaksi inflamasi jika sudah menembus ke daerah dermis (daerah dengan pembuluh darah.

Di sel langerhans memiliki beberapa mediator yang dihasilkan dalam memproses antigen yaitu: sitokin (IL 1 dan IL 6), kemokin (IL8), dan lipid (prostaglandin A₂, leukotrien, dan platelet activating factor¹.

Secara umum, jika ada luka pada kulit dan jaringan penunjang akan memicu reaksi inflamasi. Sebenarnya inflamasi itu adalah reaksi lokal yang diakibatkan oleh luka sebagai mekanisme pertahanan tubuh yang dipertahankan oleh kulit. Reaksi inflamasi yang dimulai segera setelah terlukanya kulit adalah inflamasi akut. Urutan kejadian pada inflamasi akut yaitu:

Komponen vaskular¹

Perubahan ini mencakup pada ukuran pembuluh darah dan laju aliran darah. Setelah vasokonstriksi singkat (hitungan detik) untuk mencegah darah dalam jumlah yang lebih banyak, pembuluh darah ber-vasodilatasi untuk meningkatkan laju aliran darah dimana ada di dalamnya sel-sel radang. Laju aliran darah yang tinggi ke tempat luka inilah menyebabkan eritema (kemerahan) dan daerah tersebut akan terasa hangat akibat kalor yang dibawa oleh darah.

Komponen Eksudatif¹

Setelah itu, pembuluh darah menjadi lebih permeabel mengakibatkan masuknya cairan (plasma darah) ke ekstravaskuler. Hal ini disebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik intravaskular. Awalnya hanya cairan yang miskin protein keluar ke ekstravaskuler (transudat), kelamaan cairan kaya protein ikut mengalir ke ekstravaskular (eksudat). Setelah cairan kaya protein mengalir keluar meninggalkan pembuluh darah, tekanan osmotik intravaskular akan turun dan menyebabkan air ber-osmosis dan mengisi rongga ekstravaskular. Penumpukan air inilah yang menyebabkan edema pada inflamasi akut. Tambahan, pelepasan mediator bradykinin ke ekstravaskular dan terangsangnya ujung saraf bebas menyebabkan nyeri pada jaringan tersebut.

Komponen selular¹

Selama proses pada komponen eksudatif berlangsung, sel-sel PMN bersiap untuk keluar juga bertujuan membersihkan jaringan yang rusak. Karena cairan eksudat sudah banyak yang keluar dari vaskular, darah bersifat lebih kental (viskositas meningkat) dan laju aliran darah menurun. Darah lebih terkonsentrasi dengan dilatasi pembuluh darah (penumpukan eritrosit pada pembuluh darah yang dilatasi). Proses emigrasi sel PMN ke ekstraseluler ada 4 fase yaitu: marginasi, rolling, adesi, dan transmigrasi. Sel PMN bergerak dengan panduan dari kemotaksis, sementara itu mediator kimia dari makrofag  berupa TNF dan IL-1. Tiga jenis reseptor pada sel PMN yang akan bereaksi dengan endotel yaitu: β2 integrin, reseptor chemokin, dan selektin ligand yang secara berturut-turut akan berikatan dengan ICAM 1, proteoglikan, dan E-selektin.

Sebelum bantuan dari sel PMN datang, makrofag telah terlebih dahulu untuk menghancurkan dengan cara memotong antigen dalam bentuk yang tidak infektif. Setelah sel PMN datang, sel-sel tersebut bekerja memiliki tugas spesifik yaitu:

1. Neutrofil bekerja efektif mem-fagosit agen infektif yang masuk ke dermis kulit.
2. Eosinofil bersifat lemah dalam urusan fagosit, tetapi menjadi pertahanan efektif terhadap parasit.
3. Sel mast bekerja efektif dalam menghadapi bakteri.

Sistem Imun Tubuh

Defisiensi imun

Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.Di negara-negara berkembang, obesitas, penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.^[60] Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.^[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, dan B₆, dan asam folik (vitamin B₉) juga mengurangi respon imun.

Defisiensi imun juga dapat didapat.Chronic granulomatous disease, penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.

Autoimunitas

Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.^[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.^[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.^[64] Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.^[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofaga.